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癌予防の決め手?

新聞によると、癌が発病するのを未然に防ぐ仕組みを、渋谷彰筑波大教授らの研究チームが解明し、12月17日に発表したという。

よく知られているように、健康な人の身体でも毎日3000個程度の癌細胞が発生している。これを駆除しているのは、免疫の作用である、というのが通説である。すなわち、主としてキラーT細胞がその作用を担っている、という次第である。

それでは、どういう仕組みかというと、キラーT細胞などの免疫細胞の表面に出来るDNAM-1という分子が、癌細胞上のある分子と結合する仕組みによって、キラーT細胞が癌細胞を認識しているようである。

このDNAM-1は、もともと哺乳動物の体内にあるが、遺伝子操作により、DNAM-1の欠如したマウス十数匹を作製したところ、5ヶ月後にすべて癌を発病したという。

すなわち、渋谷教授らの研究は、癌発病予防におけるDNAM-1の意義を実験により明確化したことにある。

すると、なんらかの手段でDNAM-1を人体内に摂取してDNAM-1の量を増やせば、癌を予防したり、あるいは癌の治療につながるのではないかという推察ができる。放射線や化学療法とは別の、手術によらない癌治療の可能性である。

実は、渋谷教授らのDNAM-1らの研究は、1996年に遡る。Webでの情報によると、DNAM-1は免疫グロブリンスーパーファミリーに属するI 型の膜蛋白であり、接着分子である。さらに、NK細胞では構成的に、T細胞ではT細胞が抗原を認識し活性化するとDNAM-1 がLFA-1接着分子と会合すること、さらにLFA-1からのシグナルがfynを介してDNAM-1 のチロシンリン酸化を引き起こすことなど、 DNAM-1とLFA-1が機能的にも物理的にも密接に関与していることを見いだしたという。

一方、DNAM-1はCTLやNK細胞のみならず、ヘルパーT細胞やマクロファージ、樹状細胞などの免疫細胞や血小板や巨核球などの非免疫系の血液細胞など様々な細胞に発現しており、多彩な機能が推察され興味が持たれてきた。渋谷博士らは、ナイーブヘルパーT細胞からTh1細胞への分化と増殖を促すLFA-1からの補助シグナルにDNAM-1が必須であることを明らかにした。

ちなみに、既知の特許公開文献では、WO2005/097204という番号の癌の「予防・治療剤」と題する武田薬品の特許出願に、「Nectin-2はNK細胞上に発現するDNAM-1(CD226)のリガンドの1つとしても作用し、DNAM-1を発現するNK細胞は標的細胞上に発現するNectin-2を足場として細胞傷害活性を発揮すると考えられている〔J.Exp.Med.(2003),198(4),557-567〕。一方、Nectin-2は癌抑制遺伝子p53経路に関与する遺伝子の1つとして報告されている(WO02/99040号公報)。さらに、Nectin-2は、血管新生疾患、癌、ウイルス感染の治療に有用なタンパク質Nectin-3に結合するタンパク質である(WO02/28902号公報)、ウイルス感染に関与する受容体である(WO99/63063号公報)、乳癌や卵巣癌の診断と治療に有用な遺伝子のうちの1つである(WO02/00677号公報)、種々の癌で発現亢進し抗腫瘍性抗体医薬の標的として有望な16種類の遺伝子の中の1つである(WO03/088808号公報)、癌組織で発現亢進し癌の診断、予防に有望な遺伝子の1つである(WO04/030615号公報)と報告されている。」という文脈で表れてくるだけだが、この特許出願は、ヘルパーT細胞に作用するというよりも寧ろ、癌細胞のアポトーシス促進剤に関するものである。

よって、DNAM-1をなんらかの薬剤の投与で増やして癌の予防や治療に資するのはまだ、話が遠そうである。

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2009年1月 2日 04:44に投稿されたエントリーのページです。

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