iPS細胞作製の効率化

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8月10日のasahi.comに、下記のようなニュースがあった。

山中教授らは、がん抑制遺伝子「p53」が、iPS細胞の作製時に活発に働くことに注目。がん化のおそれがある細胞の増殖を止めたり、細胞死に導いたりするp53が働かないようにした皮膚細胞からiPS細胞を作製した。

その結果、06年に山中教授らが開発した4遺伝子を細胞に組み込むマウスを使った最初の作製法で、数%だった作製効率が約20%に向上。ヒトの皮膚細胞を使っても、千個の細胞から数個だった作製効率を数十倍高める効果があった。

さらに、遺伝子の組み込みにウイルスを使わない安全性が高い方法でも、マウスの実験で、約10万個の細胞から、p53が働いたままではほとんどできなかったiPS細胞を約100個作ることができた。

がん化を防ぐ役割のp53の働きを止めた状態が続くと、iPS細胞ががん化する可能性が高まるが、特殊な操作や薬剤でp53の働きを一時的に抑える方法は確立されている。山中教授は「iPS細胞を作るときだけp53を抑えるよう工夫すれば、安全で効率の高いiPS細胞の作製法につながる」と話している。(林義則)

要するに、がん抑制遺伝子「p53」の働きを一時的に抑制することによってiPS細胞の作製を促進する、ということで、問題を生じさせるものをあえて利用するという、江崎玲於奈のトンネル・ダイオード的発想と言えるかもしれない。

これで、ここのところずっと押されっぱなしだったハーバード大に、京大・山中教授は、一矢報いたということになる。

ところで、この研究は、約1ヶ月前に書いた、iPS細胞と肝がん細胞との関連性を窺わせる。そこでは、「正常な肝臓細胞に分化したiPS細胞を調べたところ、がん抑制遺伝子「p21」の働きが、別のがん抑制遺伝子「p53」よりわずかに活発になっていることを突き止めた。p21を働かさせず、p53だけにして分化させると、すべて肝がん細胞になった。このため、研究チームは両遺伝子の働きのバランスが、iPS細胞のがん化を左右していると結論付けた。」という知見が利用されているが、上記の研究では、p21の出番はなく、p53の一時的機能抑制が利用されているように見える。

ともかく、がん抑制遺伝子の働きは、よくも悪くも、iPS細胞の作製にとって本質的で、今後多くの研究がこの路線上でなされるのではないだろうか。

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このページは、あやたろうが2009年8月10日 12:50に書いたブログ記事です。

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