医学の最近のブログ記事

毎日新聞Webによると、がん細胞を修復するたんぱく質が発見されたという。以下、引用:

がんの放射線療法などでDNAの2本鎖を人為的に切って生じさせた「二重鎖切断」を修復してしまうため、治療の妨げとなっていたたんぱく質の働きを、東北大加齢医学研究所の安井明教授(分子生物学)らの研究グループが突き止めた。修復メカニズムが解明されたことで、効果的な治療法の確立が期待される。

二重鎖切断が生じたがん細胞は死滅する傾向があるため治療に利用されてきたが、「KUたんぱく質」と呼ばれる特定のたんぱく質が修復してしまうことが課題だった。

研究グループがDNAの切断部に集まるたんぱく質を解析した結果、新たに「ACF1」「SNF2H」など4種類のたんぱく質を発見。「KUたんぱく質」は、4種類のたんぱく質のうちどれか1種類と結合しなければ働かなくなる--というメカニズムも解明した。

今後は、がん細胞に「ACF1」や「SNF2H」が存在するかどうかを調べれば、抗がん剤や放射線療法によって二重鎖切断を作り出す治療が効きやすいかどうかを、事前に特定できるようになるという。【垂水友里香】

この記事を読んで思いつくのは、私のブログの生物はなぜ放射線に弱いのかという記事である。そこには、「放射線による別の障害のパターンは、DNAの螺旋の2本ともが放射線により損傷を受けることである。」とある。

そこで、上記の記事から、次のような仮説を思いついた。

  • 生物の細胞のDNAが、放射線により二重鎖切断を受け、そのまま修復されないと、細胞は、分裂できないので、そのまま死滅する。
  • ところが、細胞には、上述した「KUたんぱく質」が存在し、二重鎖切断を修復する機能がある。
  • KUたんぱく質の働きにより、二重鎖切断を修復された細胞は、分裂機能を回復する。
  • ところが、二重鎖切断を修復されても、DNAは元通りになるとは限らず、その狂いによって、細胞はがん化する。

これはいくらなんでもナイーブすぎる考察であって、そこで、「人はなぜ放射線に弱いのか」の第3版を眺めてみると、そのⅥ章に、

われわれの身体は少しの放射線にはびくともしない。その理由は、放射線による傷を見事に-それは神の手になるとしかいいようのない絶妙さで-なおしてくれる修復タンパク質を細胞がもっているからである。
とある。もともと細胞は、放射線以前に、太陽紫外線と酸素という毒に対してどう自らを保護し修復するかを課題としてきたのであって、すると、細胞は、自己修復のプロなのである。だから、もともとは正常な細胞であったがん細胞に、二重鎖切断を修復する機能があったとしても、それは至極当然ということになる。

さていまのところ、がん細胞に「ACF1」や「SNF2H」が存在するかどうかで、放射線治療の効果を予測するという予定のようだが、KUたんぱく質の機能を阻害することで、がん細胞の被放射能修復性を抑えるような低分子医薬は可能なのだろうか。可能だとしても、正常な細胞の修復機能そのものを阻害する副作用はないのだろうかとか、専門家がみたら噴飯ものの空想は続くのであった。

EBM

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EBMとは、evidence based medicine、すなわち根拠に基づく医療ということで、ある意味当たり前であるが、トリアージなどとともに、比較的新しい概念かもしれない。

なぜEBMに言及したかというと、ちょっとダイエットしすぎかなと心配になって買った、「40代からの節制は寿命を縮める」和田秀樹著、朝日新書に書かれてあったからである。

この本によると、今の日本の死因の第一位は癌であり、脳溢血や心臓麻痺ではない。もともと成人にダイエットが推奨されたのは、高脂血症、高血圧症などによる脳溢血や心臓麻痺の増加や、糖尿病が増えているからなのであるが、第一位が癌であるなら、対応も違ってくるのではないか。それでEBMあるいは疫学的にみると、コレステロールが高い方が癌に罹りにくく、却って長生きという統計データが最近上がってきている、すると、コレステロールを下げるためにことさらダイエットする必要はないのではないか、という趣旨である。

その趣旨は、私がいままでブログに書いてきたことと整合しており、違和感はない。また、医師も、医学だけでなく栄養学に配慮すべきである、という議論も納得である。ダイエットという意味では、私は昔から、若い女性が美容のためと称して、過度のダイエットをすることはまずいと思っていた。蛋白質であれ、ミネラルであれ、必要な栄養が不足すると健康そのものを損なってしまい、元も子もないのではということである。あと、個人的には、私は痩せ気味の女性よりも、ややボリュームがある女性の方が好みという理由もある、こちらはどうでもいいが。それで、私のダイエット傾向も、そろそろ少し緩和すべきかもと思いつつある。

ただ、説得の技法としてのEBMにどれほどの意味があるのかという疑問はある。例えば、ブログに書いたように、日本脂質栄養学会が、コレステロールが高いほど寿命が長いと、統計データに基づき主張しているが、これは確かにEBMであり、一方、それに対して日本動脈硬化学会が統計データに基づき反論している。これもまたEBMである。だから、EBMが金科玉条になることはありえない。

それと、この本で和田秀樹氏は、食べたいものを我慢してダイエットすると、ストレスが溜まる。また、ダイエットに励むと、会食や人付き合いの機会も減って、付き合いが疎かになる。そういう傾向は、医学的に、免疫機能を低下させて、癌になりやすくなる、と主張する。私がダイエットしているというとよく言われるコメントがこれである。確かに、ダイエットのためと称して、食べたいものを我慢するのが苦痛なのは私も理解しているし、体験もしている。

ただ、高血圧症や無呼吸症候群のような一群の病気が、太りすぎに起因するのは医学的事実であり、すると、大太りの人はやはり、多少ストレスがたまっても、頑張ってダイエットした方がいいということになる。小太りの人は確かに、好きなようにやればいい。私は、小太り以上になってしまったので、一念発起ダイエットした次第である。ただ、これでどれほど健康になったのかは、分らない。

そのとき、ダイエットすると、ストレスが溜まる、ストレスが溜まると免疫機能が低下して癌になりやすいという和田氏のステートメントは、とても誤解を招きやすいと思う。というのは、食べることに生きがいを見出す人は世の中あまりにも多く、そのうちのある割合の人は、少し体重を減らした方がいいと思われる肥満の人だと思われるが、このステートメントは、食べることを抑制したくない肥満の人の自己弁護として使われてしまう惧れが大である。

同様に、会社で、みんな勝手に好きな用ように仕事をした方が能率が上がって、会社が栄えるという命題を唱える人もいる。一見尤もなようで、本当にそれをやると、仕事の地味な根幹のところを手を抜く人が増えて、会社はガタガタになってしまう。すなわち、成熟した高い倫理の人の集りにおいてのみ、好き勝手に食べていい、好き勝手に仕事していいという命題がかろうじて成立する。

だから結論は、古の賢人のアドバイスである中庸に戻る。太りすぎも、食べすぎも、痩せすぎも、ダイエットしすぎもいけない。ただそれだけである。それはEBMではない、長い時代に耐えた箴言である。

コレステロール論争

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私はいままで、高脂血症などの記事で、コレステロールの数値が高いのはあまり問題ではないのではないかと問いかけてきたが、健康診断でいつも指摘されることに対する言い訳のような後ろめたさは、どこかしらあった。

実際、高脂血症の薬は飲む必要がないと主張する本としては、浜 六郎氏の、「コレステロールに薬はいらない! 」(角川oneテーマ21) くらいしかなく、学会ではマイナーな立場であり続けた。

ところが、ここにきて、コレステロールの数値の是非について、本格的な論争が巻き上がった。毎日新聞の記事に従い、私なりに纏めてみる。

現在、われわれが健康診断などで適用されるコレステロールの判断基準は、日本動脈硬化学会が2007年に定めたもので、悪玉のLDLコレステロールが140以上を脂質代謝異常(高脂血症)とする。

が、今年の9月に、日本脂質栄養学会が、「長寿のためのコレステロールガイドライン」をまとめた。同学会理事長の浜崎智仁・富山大学和漢医薬総合研究所教授ら15人で策定委員会を構成した。これは、「総コレステロール値あるいはLDLコレステロール値が高いと、日本では総死亡率が低い」というもので、高コレステロールの方が脳卒中を発病しにくいことも記述された。このことは、高脂血症にも書いた。

すなわち、そのガイドラインによれば、40~50歳以上の集団では、コレステロールが高くても癌、脳卒中、心臓疾患などの総死亡率は増えていない、という。そして、浜崎教授は、LDLコレステロールが140以上でも、コレステロール降下剤は飲む必要がないと主張する。

すると、日本動脈硬化学会は面子を失うので、当然に黙っていない。10月14日に、その学会のホームページで反論を掲載した。そこで、私の文責で、以下にその趣旨を引用し、纏めてみる。

  • 日本動脈硬化学会は、「動脈硬化性疾患予防ガイドライン2007」をまとめた学会として、「長寿のためのコレステロールガイドライン」の問題点を整理し明らかにする責任があると考える。
  • 、ガイドライン作成に当たっては、そこに取り上げられる臨床研究論文は正しく検証評価されたものでなくてはならない。
  • この中で引用されている中心的な論文は、ほとんどが学術論文の科学性を担保する「査読(発表に際しての専門分野の複数の研究者による検証)」をうけた論文ではない。標記「ガイドライン」の中心となっている論文の一つに疫学調査の「メタ解析」がある。本来メタ解析とは、十分評価された科学的臨床論文を一定の基準に沿って偏りなく集めて、分析するものであり、それがあってこそ最も科学的信頼度の高い研究と評価されるのである。しかし、標記「ガイドライン」で引用されている「メタ解析」は、厳密な科学的査読を受けた論文とは言えない論文を含めて「メタ解析」したとしているのであり、科学的な観点から極めて問題のある解析である。
  • 血清コレステロール値と動脈硬化性疾患の発症との関係は多くの科学的検証を経た疫学的論文の一致するところである。
  • 標記「ガイドライン」の主要な論点が、血清コレステロール値と総死亡率との関係で論じられているが、多様な原因で起こる死亡とたまたま死亡の数年前に測定された血清コレステロール値との関係に因果関係を求めることは本来無理があり、結論を導き出すことについては極めて慎重にすべきことである。
  • コレステロールもしくはLDLコレステロールと動脈硬化の関係については、病理学的研究、細胞生物学的な基礎研究でも証明されたことである。
  • 標記「ガイドライン」が発表されて以来、高いリスクを持つのにも関わらず服薬をやめたいという家族性高コレステロール血症(FH)をも含めた高コレステロール血症の患者も出てきていると聞く。日本動脈硬化学会は、科学的根拠なく、必要な患者の治療を否定するような標記「ガイドライン」を断じて容認することはできないことを表明する。

日本医師会も、基本的に、日本動脈硬化学会に同調している様子である。ここらあたり私は、どうしても、コレステロール降下剤が、製薬会社の稼ぎ頭であるという事実に注目してしまう。すなわち、日本医師会は当然に、製薬会社から便宜を受けているだろう。一方、日本脂質栄養学会は、製薬会社からの便宜から比較的自由であろうと推察する。

ところが、別の医学会からも、コレステロールの基準に疑問が呈される。すなわち、日本疫学会は、そのホームページで、自治医大の解析結果を掲載した。その内容は、1992年から、平均年齢55歳の男女12334人を対象に12年調査し、総コレステロールが160以下(LDLで80以下)で、脳出血、心不全、癌が多かったというものである。コレステロールが体の必須の成分であることに鑑みると、低すぎると害があるというのも蓋し当然であろう。

このデータを解析した名郷直樹・東京北社会保険病院臨床研修センター長は、日本脂質栄養学会のガイドラインには大きな問題があるとしながらも、低コレステロールと死亡には関連が窺われると指摘した。

すると、少なくとも低コレステロールには問題があり、高コレステロールについては、今後の疫学的研究を待つということになると思われる。そして、将来、「動脈硬化性疾患予防ガイドライン2007」が改訂されるのは必須であろう。

飲酒の生理作用

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All Aboutに、飲酒の生理作用の記述があったので、適宜引用しつつコメントしてみる。

■アルコールは脳に作用する薬物の一つです

口から入ったアルコールは速やかに血中に移行し、脳の神経細胞膜に作用することによって、知覚、認知、運動に変化が生じます。お酒が入るとどうなるかは、飲み会などで

、周りの人の様子を思い浮かべるとわかると思います。

飲み始めると、皆の気分が良くなり、笑い声が聞こえたり、話し声も次第に大きくなると思います。さらに飲むとどうなるかは、人によってさまざまでしょう。自慢話を始める人、笑い続ける人、泣いてしまう人......。

また、目の前のコップを倒してしまったり、お酒を注ごうとして、こぼしてしまったりといった事もあるでしょう。(この時点で飲むのを止めるべきだと思いますが)さらに飲んでしまうと、周囲の人に絡み始めたり、大声で怒鳴ってしまったりといった問題行動が現れたり、バタンと倒れてしまうかも知れません。帰りは千鳥足で、翌朝、その夜の記憶は無いといったことは今まで無かったですか?

確かに、思い当たる節は、ありありである。

悪酔いしてしまう前に、お酒を飲むのはやめるべきです。しかし、アルコールが入った状態では、判断力が低下してしまい、自分がどの位、酔っているのか中々把握できないと思います。

それが出来るくらいなら、誰も苦労しない。なお、血中アルコール濃度毎の症状は、有用だと思われるので、それも引用しておく。

■0.02~0.15%
  • 気分が良くなる
  • 痛みを感じにくくなる
  • 視力、聴力が低下する
  • 判断力が低下する
  • 気が大きくなったり、怒りっぽくなる
■0.15~0.3%
  • 千鳥足になる
  • 何度も同じことを話すようになる
■0.3~0.4%
  • 立ち上がれなくなる
  • ろれつが回らなくなる
■0.4%~
  • 意識不明になる
  • 失禁する
  • 呼吸停止に至る

必ずしもすべての飲酒が記憶に残っているわけではないが、大学時代に自宅で、友達と飲んでいたら、一人で2升の日本酒を空けてしまったことがあって、もともと酒豪から遠い私は、本当に死にそうになった。少なくとも一時的に意識不明にはなった。失禁は、しなかったと思う(知らないけど)。少なくとも一週間は半病人のようで、二日酔いなんて生易しいものではなかった。

ともかく、私の理解では、酒の強弱に拘らず、血中アルコール濃度による生理作用はみんな同じで、違うのはもしかして、肝臓による血中アルコールの処理能力かもしれない。だから、アルコールはどうしてもある程度健康に害があるのだが、人間が薬物で合法的に酔えるのは、少なくとも日本ではアルコールしかなく、人生において、ある程度は必須の慰みなのであった。ともかく、無理な一気飲みは止めましょうね、くらいはいいたい。

免疫活性化タンパク質

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北海道新聞のホームページによると、北大で、免疫を活性化させる分子(タンパク質)が特定されたという。以下、引用:

北大遺伝子病制御研究所の高岡晃教・教授(43)=免疫学=らの研究チームが、同大人獣共通感染症リサーチセンターなどと協力し、インフルエンザやはしかなどのウイルスに対する体内の免疫を活性化させる分子(タンパク質)の特定に成功した。「ZAPS」と名付けられたこの分子が細胞内に生じると、ウイルスを抑制するインターフェロンの増加が確認された。感染症治療や予防への応用が期待されるという。

21日付(現地)の米免疫科学誌「ネイチャー イムノロジー電子版」で発表、12月発行の雑誌にも掲載される予定。

高岡教授らは体内に侵入したウイルスのRNA(リボ核酸)を感知し、免疫を活性化させる「RIG-I」という分子に注目。インフルエンザに感染したヒトの細胞を調べたところ、RIG-Iは、今回発見されたZAPSと結びつくと、肝炎の薬などにも使われているインターフェロンを大量に生産することが分かった。

北大といえば、つい先日、鈴木章・北海道大名誉教授が鈴木カップリングで、ノーベル化学賞を受賞した。この業績といい、なかなか頑張っている。

ところで、ものの本によれば、免疫の機能というのも広くて、初期防御系としてのマクロファージ、好中球、好酸球、好塩基球、NK細胞と、いわゆる免疫系としてのTリンパ球、Bリンパ球がある。上記の記事を読んでみると、特定のウィルスに対応するものであるため、ZAPSは、いわゆる免疫系の方に関与するようである。

ところが、実際はそう簡単に分けられるものでもないようである。すなわち、上記の記述にあるインターフェロンは、一般化すると、サイトカインの一種なのであるが、サイトカインには、Tリンパ球やヘルパーT細胞によって産生されるものと、白血球などによって産生されるものがあり、インターフェロンは、白血球などが産生するものである。

ただ、サイトカイン群には、抗体分子や感作リンパ球のような特異的な可変部はなく、どうも免疫機構において、アラーム的機能を果たすようである。

ともかく、免疫機構はとても複雑で、手許にある「免疫と健康」ブルーバックス、野本亀久雄著あたりを眺めてもさっばり理解できない。啓蒙書レベルであっても、決して場の量子論より見通しがよいわけではないのである。

肥満防止薬

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読売新聞によると、米ジョンズホプキンス大などのチームが肥満防止薬を開発したという。以下、引用:

食事の量を減らさなくても体重の増加を抑える「肥満防止薬」を合成することに、米ジョンズホプキンス大などのチームが成功した。成果は18日付米サイエンス誌に掲載された。

チームは、人間や動物の中枢神経に作用して強い食欲を引き起こし、肥満をもたらすホルモン「グレリン」に着目。グレリンは特定の酵素の助けが必要なことから、この酵素を邪魔する物質を合成した。

この物質を注射したマウスと、しないマウスに高脂肪のエサを与えた体重を比較した。食べる量は変わらないのに、注射したマウスの約1か月後の体重増加は10%以内にとどまったのに対し、投与しないマウスは、20%程度体重が増えた。

合成した物質は食欲を抑えるのではなく、糖などの代謝能力を高めていた。摂取したエネルギーを消費して、体重増を抑えているらしい。

これを読むと、特定のホルモンに作用する低分子医薬ということで、まさに、創薬の定跡を地でいっているものである。

私の知る限り、肥満を防止する薬は、食欲中枢に作用して食欲を抑えるものと、代謝を促進して、脂肪などの燃焼を促すものしかない。ただ、食欲中枢に作用するといっても、麻薬的に脳内物質をコントロールするのは危険性が高いので、胃の充腹感を促進する繊維質のサプリメントなどが、効果は低いが安全であろう。

なお、唐辛子に含まれるカプサイシンが体脂肪を燃やすなどのダイエット効果があるという説が信じられているが、Wikiなどによるとこれは俗説で、信頼できる科学的データはないという。

この肥満防止薬でよく分からないのは、強い食欲を引き起こすホルモンに作用する薬のはずなのに、食欲を抑えるのではなく、糖などの代謝能力を高めていたというくだりである。すると、食欲を司るホルモンと、糖などの代謝能力を司るホルモンがも実は化学的に似ているという可能性もある。

そうはいっても、代謝能力を高める薬というのは、人体の生理作用にどのような影響を及ぼすのか、複雑な因果関係がからんでいて、相当な臨床試験を経ないと安全性は確かめられないだろう。よって、この薬が市場に出てくるには相当の時間がかかりそうである。

アルツハイマー型認知症の治療薬に、アルツハイマーの原因は、ベータアミロイドが脳に蓄積することだと書いたが、より詳しい説明が、雑誌TIMEにあったので、簡単にメモしておく。

すなわち、アルツハイマーに罹る第一歩として、ApoE4 (apoliproteinE)という遺伝子が働き、APP(アミロイド蛋白質前駆体)を生成する。

これだけではアルツハイマーにならない。アルツハイマーに進むためには、酵素がAPPを小片に分断する。分断されたAPPは凝集して、神経の軸索を安定させているタウという蛋白質の構造を壊す。すると、神経の伝達が阻害され、アルツハイマーが発生する。

このように、アルツハイマーが発生するためには、複数ステップを経る必要があるので、おそらく万人にApoE4という遺伝子は備わっていても、そもそも、ApoE4が活性化するとは限らない。

しかし、一旦APPが発生したら、その後の流れは必然なのだろうか。何かの酵素がAPPを分断する必要があるということは、そこに何かの選択性が働かなくてはならない。ここでも、個人差がありそうである。ただ、一旦APPが分断されてしまうと、それ以下は必然的に進みそうである。

すると、アルツハイマーの進行を抑えるためには、ApoE4が働かないようにするか、APPを分断する酵素が働かないようにするかである。その各々に、薬を開発することが可能であるように思われる。

何れにしても、タウが壊されてしまうと、そこの神経の伝達が阻害されるので、薬を使っても、その部分を回復は難しいだろう。すると、別の神経の迂回路を発達されるという意味で、前に書いた初心者性の訓練が重要になる。すなわち、歳をとってアルツハイマーになっても、未知のことに挑戦し続ければ、アルツハイマーを目だ立たせず暮らすことができるのかもしれない。

ただ、これはあまりにも楽観的なシナリオであり、現在の医学では、アルツハイマーは進行を遅らせることはできても、進行を止めることはできないということになっている。

ヘパトカイン

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毎日新聞Webによると、肝臓で作られ、糖尿病などを引き起こすホルモンを、金沢大のチームが発見したという。以下、引用:

肝臓で作られるホルモンがインスリンの機能低下にかかわり、糖尿病などを引き起こすことを、金沢大病院の金子周一教授らの研究グループが発見した。このホルモンに「ヘパトカイン」と命名。米科学誌「セルメタボリズム」に掲載された。ヘパトカインの生成を抑制できれば、新たな治療法になると期待される。

脂肪細胞には、血糖値を下げるホルモン「インスリン」の効き目を低下させるなど生活習慣病を引き起こす物質がある。金子教授らは肝臓にも同様の物質があると推測。肝臓で生成され血糖値に関与するホルモン群を調べ、糖尿病患者の血中に、「セレノプロテインP」という分泌たんぱくが通常の1・5倍以上多いことが分かった。

金子教授は「生活習慣病に肝臓がかかわるメカニズム解明がさらに進めば、新たな治療・診断の開発に貢献できる」としている。【近藤希実】

このホルモンの発見は、血糖値のコントロールという意味で、メタボはなぜよくないかで記述した一連の研究と同様のパラダイムにあるものである。そこには、脂肪細胞がアデイポサイトカインを出すことで、糖尿病や高血圧を促進するとあるが、ヘパトカインも類似の作用をもつとすれば、ヘパトカインとアデイポサイトカインの相関関係は如何に、という疑問も当然に出てくる。

さらに、メタボ医学という意味では、ヘパトカインと脂肪肝の関係はどうなのかという疑問もある。というのは、勢いでダイエットしてみたものの、冷静に考えてみると、過度の肥満でなければ、健康に対する悪影響は小さいのではないかと思えてきたからである。メタボ医学は、製薬会社の思惑が跳梁し、また最大の利益の源ともなっているフィールドなので、表面的なニュースに躍らされず、科学的事実をみつめる必要がある。

トリアージ

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「9割の病気は自分で治せる」岡本裕著、中経文庫によると、病気というのは、次の3つのカテゴリーに分けられるという。ちなみに、岡本氏は、大阪大学出身の医師で、大学病院、大阪大学細胞工学センターなどを経て、現在は臨床医を離れて、eクリニックを主宰する。

  • カテゴリー1:医者がかかわってもかかわならなくても治療する病気
  • カテゴリー2:医者がかかわることによって初めて治療に至る病気
  • カテゴリー3:医者がかかわってもかかわならなくても治療に至らない病気

この3つの場合で尽きることは論理学的に見やすいが、問題は、その内容と割合である。カテゴリー1に該当するのは、高血圧症、糖尿病、肥満症、高脂血症、痛風、便秘症、頭痛、腰痛症、不眠症、自律神経失調症などである。岡本氏は、カテゴリー1がもしかして、全体の95%に達するのではないかという。

一方、カテゴリー3の病気というのも確かにあって、例えば、悪性の癌、神経機能障害、神経変性疾患などである。ただ、当然にカテゴリー3だから医者は無用ということにはならなくて、痛みの緩和、化学療法、癌なら延命治療などやるべきことはいろいろある。

とはいえ、医者がもっともその存在意義を主張できるのは、カテゴリー2の病気や怪我である。岡本氏が例として挙げるのは、急性硬膜外血腫。手術しないと確実に死に至るが、手術することできちんと治療できる可能性が高い。

病気全体の中で、カテゴリー1が全体の95%を占めるとすると、残りの5%がカテゴリー2とカテゴリー3であり、医師不足が叫ばれるなか、そのリソースは、カテゴリー2とカテゴリー3に傾注されるべきであろう。そのための病気の見立てというか緊急度に応じた仕分けを、トリアージという。

例えば、こんな病院があったらどうなるだろうか。診療を受けにいくと、入り口に医師がいて、まず検査される。そして、軽い風邪など、あきらかにカテゴリー1に該当すると分ったら、そこで門前払いとなる。費用も請求されない。こうすると、その関門を突破した「真の」患者だけが診てもらえる。医者は、じっくりと治療に専念できる。

こんな病院は日本ではまず成立しえない。採算があわないのである。現在の医療保険制度だと、病院は薄利多売で廻さなくてはならない。要するに、数をこなさなくてはならない。すると、もしかして95%を占めるようなカテゴリー1の患者が、利益のターゲットとなる。診ても診なくてもほとんど関係ないような軽い患者を多数診ることで病院の利益が成立する。その際の利益の大きい部分を、カテゴリー1に該当する慢性病に対する薬が占める。例えば、高血圧症、糖尿病、肥満症、高脂血症、便秘症、頭痛、不眠症などの薬である。私の知る範囲で、スタチン系の高脂血症の薬は、製薬会社の最大の利益源である。もしかして、医師会と製薬会社が結託しているのではないかとおもわれるのは、健康診断での血圧やコレステロールなどの正常基準値が次第に下げられてくる傾向にあることである。そうして、これはこの薬を飲みつづる必要がありますね、といわれると、律儀な日本人は、家族のため会社のため、健康を維持しなくては、と素直にアドバイスに従う。

しかし、スタチン系の高脂血症の薬を飲み続けることの害を知ってしまったので、私はもう二度と高脂血症の薬を飲むことはないだろう。さらに岡本氏は、高血圧症や糖尿病の薬を常飲することの危険性を指摘する。すなわち、常飲によって、体の血圧調整機構や血糖値調整機構が機能低下して、一層薬に依存しなくてはならなくなる。これは、ロングレンジには、逆に健康を損なうことにるなりかねない。

それではどうするかというと、岡本氏は、ダイエット、スポーツ、健康体操、食事療法、中国医学などを提唱する。ここで中国医学が出てくるのは少し意外であるが、岡本氏はその分野を研究してもいるようである。ただ、客観的にみて、ダイエット1つをとってみても、かなり強い意志がないと達成できない。すると、飲むだけで済む慢性薬に頼るというのは多くの人がどうしても採るところだろう。高血圧症肥満症そして高脂血症であっても、酒も飲みたい、グルメもしたい、では仕方ないか。

ただ、医師の側も、カテゴリー1の病気で稼げるなら、それに越したことはない。なぜなら、カテゴリー1の病気は、やりがいはあまり感じられないとしても、命にかかわらないので気が楽であり、下手したら、適当に薬を処方しているだけで患者をやり過ごせてしまう。注射や実際の治療をするのはほとんど看護師なので、手も下さない。実際、そういう町医者を私は何軒も知っている。そんな傾向を感じて、脳神経外科、心臓外科、産婦人科、小児科など、間違えると命にかかわり、体力も消耗する診療科目を担当したい医者が減ってくる。すると、眼科、皮膚科、精神科、内科など、あまり重大な疾病のない、相対的に気楽な科目に就く医者が増える。これもまた、ある科目での医師不足の一面ではないか。

岡本氏は、本来、医師はカテゴリー2の病気の治療に傾注すべきであり、また、医学研究者は、カテゴリー3の病気を、カテゴリー2にすべく努力すべきであるという。実際、結核など、相当昔はカテゴリー3であったが、カテゴリー2に引き上げられた。

岡本氏の言うところを私が拡大して解釈すると、医師の資格制度を変えて、カテゴリー1の病気は、医師でなく、看護師、保健師、鍼灸師などが合法的に診れるようにしてもよいのかもしれない。実際、ベテランの看護師だと、下手な医師よりも治療方針に詳しい人もいる。あるいは、弁護士に対する司法書士または行政書士のような立場で、専門学校レベルで取得できる準医師のような資格もあってもよいのではないか。すると現在、古参の弁護士で、スキルが時代遅れになって仕事がもらえない人も出てきているように、医師でも食べていけなくなる人も出てくるかもしれないが、そういう競争世界というのもある程度仕方ないのではないだろうか。

やせる病気

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先日友人に、ダイエットして痩せて調子もよいと、半分自慢げに話したら、どうも痩せてやつれて見えたらしくて、原因不明に食欲がセーブできて激やせし、自覚症状が全くないという病気があるそうで、それは、「橋本病」と「バセドー病」のどちらかもしれないという。

私は、結婚する前はコンスタントに68キロだったのに、結婚してからは一気に76キロまで増え、その後、ちょっと気を許すと80キロまで増えてしまうのが常だった。それで、仕方なくダイエットの真似事をしてみると、なんとか75キロまでは下がるのだが、仕事が多忙だったりしてストレスが溜まると、食欲が昂進し、すぐに80キロにリバウンドしたものだった。今年に入ってから、父親の病気のことが更なるストレスになり、体重が85キロを超えてしまった。そこで、これはいかんとダイエットしたのだが、あれよあれよと体重を減らすことができ、71キロ前後まで落ちた経緯は、こちらに書いたとおりである。

今回、ダイエットし始めて、不思議なのは、食欲をセーブすることにあまり苦労しないのである。だからといって、食欲はないわけではない。喩えてみると、食欲はちゃんと隣の部屋にいるのである。だから、呼べば、どうかしたか、とこちらに来るのだが、呼ばないかぎり、隣の部屋で寝転がってこちらに来ない。また、適当に食べたら、もういいだろ?と面倒くさがって、隣の部屋に戻る、こんな感じである。こんな経験は、いままでしたことがない。

それが病気ではないか、と言われたら、否定もできないので、ちょっとウェブで調べてみた。

まず、橋本病であるが、それはどうも、甲状腺機能低下症のことらしい。症状は、以下のとおりである。

甲状腺ホルモンの量が不足して、新陳代謝が低下し全てが老けていくような症状がみられます。無気力で頭の働きが鈍くなり、忘れっぽく、ひどくなると痴呆の原因の1つにもなります。寒がりで皮膚も乾燥してカサカサになったり、体全体がむくみ、髪も抜け、眠気がありボーッとして活動的でなくなります。

言い訳ではないが、多分、頭の働きは低下していない。例えば、会社でのメインの仕事として、特許出願明細書を書くことがあるが、特にダイエットし始めてから、件数が最高のパフォーマンスである。かなり難しい案件もこなした。忘れっぽくもなっていないような気がする。ただ、全く病気でないという否定はできない。むくんではないが、ちょっと活動的でなくなったのは確かである。

一方のバセドー病は逆に、甲状腺ホルモンが必要以上につくられてしまう病気である。症状は次のとおりである。

まず新陳代謝が活発になり、その為に常にジョギングしているような状態で、脈拍が速く、汗が多く、暑がりで疲れやすくなる、37.5℃前後の微熱といった症状が現れます。精神的には、落ち着きが無く、いらいら感や不眠になり、食欲が増しても体重が減ってしまう人や、むしろ食べ過ぎて体重が増えてしまう人もいます。

どちらも該当しない思うが、もしどうしてもどちらかを選ぶなら、橋本病のほうだろう。そういう二択も変であるが。

私が寧ろ恐れるのは、ダイエットが自己目的化してしまって、体重が軽ければ軽いほどよいと心が思って、次第に拒食症になることである。だから、定期的にきちんと食べるようにはしている。食べたあと体重計に必ず乗るのは、リバウンドだけでなく、減りすぎの注意もある。

ただ、運命の流れで、次第に食が細くなって衰弱していくなら、それも仕方ない。ゲーデルも空海も、自ら食を絶って亡くなった。そういう偉人の列に加われるなら寧ろ光栄である、というのはまあ、悪い冗談である。

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