医学の最近のブログ記事

毎年のように本命だった本庶佑氏がついにノーベル医学生理学賞を受賞した。以下、毎日新聞のウェブ記事から引用させて戴く。

スウェーデンのカロリンスカ研究所は1日、2018年のノーベル医学生理学賞を京都大高等研究院の本庶佑(ほんじょ・たすく)特別教授(76)と米テキサス大のジェームズ・アリソン教授の2氏に授与すると発表した。本庶氏は免疫の働きにブレーキをかけるたんぱく質「PD-1」を発見し、このブレーキを取り除くことでがん細胞を攻撃する新しいタイプの「がん免疫療法」の開発に結びつけた功績が評価された。

日本からの受賞は2年ぶり26人目。授賞式は12月10日にストックホルムであり、賞金900万スウェーデン・クローナ(約1億1500万円)が2氏に贈られる。

 本庶氏らの研究グループは1992年、免疫の司令塔を担うリンパ球「T細胞」で働く「PD-1」遺伝子を発見。PD-1が免疫反応のブレーキ役に相当することが分かり、ブレーキを外せば免疫力が高まってがん治療に応用できるのではないかと考えた。

 その後、がん治療薬の開発が進み、小野薬品工業(大阪市)が14年9月、PD-1の抗体医薬「オプジーボ」(一般名ニボルマブ)を発売した。世界各地の製薬会社がよく似たメカニズムのがん治療薬の開発に乗り出しており、新たな治療法としての普及が期待される。【鳥井真平】

私は本庶佑氏のノーベル賞授賞を純粋に慶ぶ一方で、少し懸念もある。それは、近藤誠氏が免疫療法を否定しているからで、どうなんだろうと考えてしまった。

ただ、免疫療法自体はまだ黎明期で、「オプジーボ」も新しい薬で、今後の改良を期待したい。そもそも、免疫療法の効能はさておいて、免疫の司令塔を担うリンパ球「T細胞」で働く「PD-1」遺伝子を発見、というのは偉大な業績だろう。ということで、免疫療法も様子をみたいと思う。

読売新聞の科学欄に、ゲノム編集の改良版についての記事があったので、メモしてみる。

最初は、日本のバイオベンチャー「エディジーン」。米国マサチューセッツ州ケンブリッジで、新たな遺伝子操作技術に取り組んでいる。その技法は、クリスパー・キャス9の改良で、クリスパー・ガンダムと呼ばれる。この技術は、クリスパー・キャス9と違って、狙ったDNAを切断するのでなく、狙った遺伝子の働きのオンオフを切り替える。米国の研究所では、ハーバードなどの出身の7人のポスドクが研究に打ち込む。遺伝性の病気の治療だけでなく膵臓でなく肝臓でインシュリンを作らせるなど新たな治療法の可能性もあるという。

エディジーン社の共同研究者で構造生物学が専門の濡木理・東大教授が開発したのが、スーパーキャス9。これの特徴は小型化で、運び屋のウイルスも入るサイズである。しかもオフターゲットをなくすことで高い安全性が求められる医療応用には不可欠である。

西田敬二・神戸大教授らは、DNAを構成する塩基を一つずつ修正できる技術Target-AIDを開発した。これは、DNAを切らずに済むため、細胞への悪影響が少ない。

ゲノム編集は、農作物の品種改良にも利用されている。マダイの筋肉の発達を抑えるミオスタチンをつくる遺伝子をゲノム編集で破壊することで、可食部分が増えた。

ただ、世界反ドーピング機関は、ゲノム編集を禁止リストに加えた。遺伝子の改変して筋肉を増強することに利用されるからである。

既に報道されているように、今年のノーベル生理学・医学賞は、東京工業大の大隅良典栄誉教授が受賞した。以下、読売新聞のウェブ記事から引用する。

スウェーデンのカロリンスカ研究所は3日、2016年のノーベル生理学・医学賞を、細胞が自らたんぱく質などを分解してリサイクル(再利用)する「細胞自食作用(オートファジー)」の仕組みを見つけた東京工業大の大隅良典栄誉教授(71)に授与すると発表した。
酵母から人間まで共通する細胞内の根源的な生命現象を遺伝子レベルで明らかにし、がんや神経疾患の治療研究に道を開いたことが評価された。

実は私は、何年も前からオートファジーに興味があって、大隅名誉教授の一番弟子とでもいうべき水島昇東京医科歯科大教授が書いた、「細胞が自分を食べるオートファジーの謎」PHPサイエンスワールド新書を折に触れて読んできた。その経緯から、当然に大隅名誉教授はノーベル賞候補の筆頭の一人と信じてきたのだが、ガチの候補が案外何年も受賞できないのがこの世界だったりするので、諦めの早い私は、もう無理なのかもと何度も思った。なので、意外に早く大隅名誉教授が受賞できたことを慶びたいとおもう。

折角なので、「細胞が自分を食べるオートファジーの謎」PHPサイエンスワールド新書に基づき、オートファジーについて粗くまとめてみる。

まず、オートファジーとは原則としてランダムに細胞質タンパク質を分解する乱暴な行為であるが、なぜか、酵母のような単細胞生物から人間に至るまで、すべての真核生物はオートファジーの機能をもっている。進化の過程で、この機能を捨てることがなかった。

オートファジーの基本的な役割は、飢餓に耐えることである。すなわち、現在は一部の人類は飽食を享受しているが、生物は基本的に飢餓に苦しめられてきたのであり、多少の飢餓でも細胞や体全体が餓えないようにしておく必要がある。そして、細胞が外部から十分な栄養が摂取できないときオートファジーが起きる。

もちろんオートファジーは飢餓対策だけではない。発生の過程で細胞内を大規模に入れ替えないといけないときにも起きる。例えば、受精卵が着床するまでにその中身を変化させる必要があり、このときもオートファジーが使われる。

他にもオートファジーの役割は、細胞の中を浄化することである。神経細胞、肝臓や心臓の細胞などで、細胞内にゴミが溜まらないようにすることは重要であり、その浄化がうまくいかないと、神経変性を起こしたり、腫瘍形成を招いたりする。浄化の不備はパーキンソン病の原因ともいわれている。長寿とオートファジーも関係があるといわれている。

さらに、オートファジーは、細胞の自己成分以外の、細菌やウィルスなども分解する。なので、細菌やウィルスは、オートファジーから逃れようと努力している。

オートファジーはまた、抗原提示という免疫を成立させるためにも必要であることがわかってきている。

とはいえ、過ぎたるは及ばざるがごとしで、オートファジーが働き過ぎると、細胞を損傷したりする。

ここまでみた範囲では、オートファジーは免疫とも似ているようであるが、免疫が古くから研究されているのに対して、オートファジーは、比較的最近になってわかってきた機能である。

ということで、「細胞が自分を食べるオートファジーの謎」PHPサイエンスワールド新書をちゃんと精読することで、オートファジーについてもう少し詳しく勉強してみたい。ノーベル賞の受賞がなかったら、この本も流し読みで放置されたに違いないので、私も現金高島田である。

以前に、TIMEの記事を基に、アルツハイマー発生の仕組みを書いたが、ちょっと前の記事だが、TIMEの2月29日号によると、フランク・ロンゴというスタンフォード大薬学部の学者が、アルツハイマーの新しい治療薬を作り出したという。以下、この記事に基づき、私なりにまとめてみる。

アルツハイマーが最初に発見されたのは1906年で、2000年依頼、200種類以上の治療薬がテストされたが、未だ有効な治療薬にはなっていない。

ロンゴはいう、われわれはネズミのアルツハイマーは何度も治療してきたのに、どうして人間では駄目なのだ、と。

しかし、ロンゴの新薬、LM11A-31は、人間のアルツハイマーを治療しえるキーとなるかもしれない。ロンゴは、アルツハイマーの薬を開発するために、PharmatrophiXという会社をつくった。現在、LM11A-31は、フェーズⅡにある。

従来のアルツハイマーの治療薬は、ひたすらタアミロイドを除去することにフォーカスしてきた。しかし、LM11A-31は、アミロイドに働きかけるよりもむしろ、脳細胞を強化するように働く。

すなわち、LM11A-31は、アミロイドが蓄積しても、脳細胞の活性を保つのである。

また、70歳以上の人の30%は、アミロイドが脳細胞に蓄積していても、痴呆の症状を呈していない。

ともかく、まだはっきりとはいえないが、LM11A-31は、アルツハイマーの治療に有望かもしれない。

私は健康診断のたびに、コレステロールが高すぎるので薬を飲みなさいと医者に言われるのが嫌で、別に少々コレステロールが髙くてもいいのだということを正当化するために、コレステロールに書いたようなことを勉強してきた。

そして、こういうことを議論するために外せないと私が思ったのは、浜六郎医師の著書で、どれがいいのか分からないので、とりあえず「コレステロールに薬はいらない!」角川ONEテーマ21を読んでみた。以下は私なりのまとめである。

どんな学問もそうかもしれないが、医学というのも膨大な分野を含むので、一人の医師がカバーできる範囲というのはそんなに広くないはずである。なので、医師が医学について述べているからといって、無条件に信頼できるとは限らないが、浜六郎医師のコレステロールに対する取り組みは結構筋金入りである。

というのは、浜医師は、医師としてのキャリアの初期に、狭心症用のコラルジルという薬の副作用で多くの人が亡くなったという案件の裁判に原告側の証人として関与したからである。コラルジルとよく似た化学組成の医薬にトリパラノールがあり、トリパラノール自体、副作用が大きいので、米国で製造中止になった。

そこで浜医師は、米国の関係者に意見を聞きに行った。そして、コラルジルも副作用が大きいというデータを得た。それで裁判も比較的原告にポジティブな結果となった。

ところが、1987年にスタチン系のコレステロール薬が登場し、副作用があまりなく、高コレステロール症の人の心筋梗塞のリスクを下げる画期的な薬であるという触れ込みで、一躍ブームになった。関連の薬は、日本で数千億円もの規模になった。

浜医師は、しかし、スタチンの安全性に疑問をもち、具体的な臨床データを沢山集めた。そして、コレステロールは高め(総コレステロールが240から260くらい)の方がむしろ長生きであり、スタチン系の薬でコレステロールを下げることは、心筋梗塞のリスクは下げるかもしれないが、全体としてむしろ死亡率を高めてしまう、という結論に達した。これは今でも、医学界の通説にはなっていない。

さて、「コレステロールに薬はいらない!」に従い、コレステロールが出来る仕組みについて簡単に述べてみる。まず、クエン酸回路で、アセチルCoAが産生され、アセチルCoAはメバロン酸になる。メバロン酸は、ファネシル2リン酸になり、ファネシル2リン酸は一方で、コエンザイムQ10とドリコールになる。コエンザイムQ10は細胞のエネルギーの源であり、ドリコールは糖タンパクになる。ファネシル2リン酸は一方で、スクワレン → ラノステロール → デスモステロール → コレステロールとなる。

スタチンは、アセチルCoAがメバロン酸になるのを阻止する。すると、コレステロールだけだなく、コエンザイムQ10とドリコールも産生を阻止される。しかし、これらはどれも、生命活動に重要な物質ばかりであり、その不足が副作用につながる。

コエンザイムQ10の不足は細胞のエネルギーを奪い、ドリコールの不足は体内のたんぱく質の不足になり、またがんの転移を阻止する仕組みを働かなくする。

コレステロールは細胞膜の重要な原料であるだけでなく、免疫細胞の活性にも影響を与える。

さらにコレステロールは胆汁酸の原料にもなる。

なので、コレステロールが低下すると、がんになりやすい、筋肉障害になる、神経障害になる、元気がなくなるなどいろいろな障害が起きる。

私は40台に、渋々数ヶ月、メバロチンというスタチン系の薬を飲んだことがある。すると、筋肉障害にはならなかったが、仕事に悪影響が出るほど意欲が低下した。冗談でなく、美人の女性をみかけても全くなにも感じなくなった。40台のころは流石にいまより男性的に活発だったのにである。それで早々に薬を止めたのは正解だった。

私は当時から、コレステロールが高いのはがんを防ぐには有効だと感じていた。それはいくつかの事例をみてである。例えば、私の家族や親戚でがんになったのはうちの父だけである。そして父だけがコレステロールがいわゆる正常値で、あとの人はみんな高かった。脳卒中になったのも父だけである。

また、私のある知り合いは、自分は総コレステロールが300もあるが、妻は200以下で理想的だと自慢していた。しかし、ほどなくして奥さんは悪性のがんになり、数年後に亡くなってしまった。奥さんは確か、私と同い年だった。そのときも、低いコレステロールはまずいのでは、と感じた。それから14年くらい経過したが、総コレステロールが300の知り合いはまだ元気である。

その知り合いほどではないが、私もコレステロールはかなり高い。しかし、薬で下げるつもりは全くない。健康診断のたびに医師に指摘されるが、受け流している。

それにしても、動脈硬化学会に対抗するように、日本脂質栄養学会は、相当に緩和された総コレステロールの基準値を提示しているのに、多くの内科医は、動脈硬化学会の基準値を墨守するばかりである。これはやはり、医師たちが、スタチン系のコレステロール薬の売り上げで潤う製薬会社からバックアップされているからだろうか。まあ、資本主義だから仕方ないのかもしれないが、それでも、強引にコレステロール薬を処方しようとする姿勢はなんとかならないのだろうか。コレステロール薬が、生命の源のような物質を根源から絶つような生理メカニズムはまずいと思う。

私はというと、心筋梗塞のリスクが多少あるのは甘受して、コレステロールが高いことのメリットを重視したい。コレステロールの高さは、感染症を防ぐのにも有効で、なにしろ私は外資系で管理職をやっていた12年間、一度も風邪を引かず、病気で休むことも皆無だった。

どうなったって最後は死ぬのだが、下手な薬の副作用は避けて、自己責任で最後までQoLを最適化して生きていきたいと思う次第である。

私は、特に多い方とは思わないが、TIME、数学セミナー、イングリッシュ・ジャーナル、日経情報ストラテジーと雑誌を購読していて、なにしろずぼらな性格なので、読まないまま縛ってちり紙交換に出してしまうことも少なくない。

それでも捨てる前に部屋のあちこちに放置して、面白そうな記事が見えたら手に取って読んでみるのだが、今日はTIMEの10月12日号の"What if I decide to just do nothing ?"と題する特集記事が目に付いた。カバーが女性が胸を押えている写真なので、どうも乳がんの放置療法のことらしい。

以下、私なりにこの記事をまとめてみることにする。それにしても、ただでさえTIMEのボキャブラリは私にはハードなのに、医学用語が頻出してくるとパニックになりそうになる。

登場するのは、Desiree Basilaという女性。60歳で、サンフランシスコの高校で科学を教えている。そんなBasilaはあるとき医師に、DCIS(非浸潤性乳管がん)と診断され、文字通り、ガーンとショックを受けた。ただ、まだ初期の段階にある。医師はBasilaに乳腺腫瘤摘出手術を勧めたが、Basilaは勝気な女性なのか、いらいらして一旦診察室を出ていった。

そして、しばらくして診察室に戻ってきて再び医師と面談し、結局何もしないと決めた(she decided to do nothing)。ただ厳密には何もしないのではなくて、エストロゲンを抑えるタモキシファンという抗腫瘍薬は摂る。そして2年毎にマンモグラフィの検査を受ける。

もともと、DCISの死亡率は3%程度であまり高くない。また、最近は遺伝子検査の技術が進歩して、その結果に応じて多様な治療が行われるようになってきている。とはいえ、もちろん世間には重篤ながんもあり、例えば、先日亡くなった天野貴元さんは、かなりヘビーな治療を受けたが、止むを得なかったのだろう。その一方で、過度の手術や抗癌剤などで却って寿命を縮めてしまうケースがあるのも確かである。

以前のパラダイムでは、がんは放置すると次第に大きくなり、ある大きさになると人体に害を及ぼす、というものだった。もちろんそういうがんもあるが、最近の研究では、放置しても安定した状態を保つがんも結構あることが分ってきた。これはまさに近藤誠医師の説くところであり、それは次第に医学界の最近のトレンドの一つになりつつことでもあるので、医学界でほとんど袋叩きのような発言に遭っても、近藤誠医師のファンがいなくならないのだろう。

また、テレビなどをみていると、健康を維持するために健康診断やがん検診を定期的に受けましょうというコマーシャルをよくみるが、このTIMEの記事によると、少なくともマンモグラフィの検査が普及した現在でも、以前と比べて乳がんによる死亡率は変わらないという。

もちろん、検診を業とする医師はそれは誤解だというステートメントを箱一杯に用意できるかもしれないが、すくなとも量子力学の観測のような原理により、検査自体が人体に悪影響を及ぼすことはあるのではないか。例えば、胃のバリウム検査の過度の放射線による発がん性が問題になったりする。

Basilaは次のように言う。すなわち、私がやっていることが絶対正しいわけではない。それは認める。しかし一方で、人生は有限で死は避けられないことも知ってる。すると私は、QoLというところに落ち着くわけよ。できるのものなら、疲れ果てて文句たらたら言いたくないの。死なないためだけに頑張るなんて人生を却って駄目にするわ。

ノーベル賞候補という記事を書いたばかりなのであるが、ニュースをみて意表を衝かれたのは、北里大学特別栄誉教授である大村智氏がノーベル医学生理学賞受賞したことである。

NHKのホームページによると、その業績は、寄生虫によって引き起こされるオンコセルカ症やリンパ性フィラリアなどの発生を劇的に抑えることができる「イベルメクチン」のもととなる「エバーメクチン」など、数々の抗生物質を発見したことなのだという。

ノーベル賞候補に書いたように、私は今年は日本人のノーベル賞受賞はないものと思っていたし、万が一、ノーベル医学生理学賞があるとしても、阪大の坂口志文教授か、京大の森和俊教授だと思っていた。私は大村智氏という方がノーベル医学生理学賞に相当する業績があるとは全く知らなかった。私にとっては、2008年に緑色蛍光タンパク質をクラゲで発見した業績により化学賞を受賞した下村脩氏と同じくらい意表である。

ところで、大村智氏が在籍している北里大学は、キャンパスが東京、神奈川、青森、岩手に分散していて本部は東京都港区白金台にあるので、東京の大学と言ってもよいのかもしれないが、北里大学の看板である医学部、医療衛生学部と理学部は、相模原市内で私の自宅から20分程度で歩いていける場所にある。すると、ノーベル賞受賞者がいる大学のキャンパスと、今年の夏甲子園で優勝した東海大相模の校舎が自宅から普通に歩ける距離にあるわけで、私は何気にうれしいのだった。

あ~あ、俺ってなんてミーハーなんだろう。

がん放置療法に書いたように、私は近藤誠医師のがんに対する意見に共感してきたのだが、それはそれで一つの立場だとしても、最近、そうとばかりも言えないなと如実に思ったのは、天野貴元さんのブログを読んでである。

すなわち、舌がんの手術後、肺などに転移し、ステージⅣまでがんが進行し、一時は絶望視されたのだが、サイバーナイフや抗がん剤などを駆使して、持ち直し、天野さんは将棋の赤旗名人になるまでに回復した。

しかし完治したわけではないがんは、ぶり返してきて、その都度天野さんは、将棋の自戦記を書くように淡々と治療の様子と気持ちを綴るのが読んでて痛々しかった。先月までは、ほとんど毎日ブログの更新があったのだが、9月に入って急に頻度が減り、ここのところ一週間エントリがない。大丈夫だろうか。

ともかく、天野さんがここまで持ちこたえることができたのは、少なくとも近藤誠理論に依存したからではないのだろうと思い、アンチ近藤誠理論の本を何か読んでみたくなった。

しかし、医学界で近藤誠氏が嫌いな人を探すことに何の苦労もなくて、そういう本は雨後の竹の子のようにある。そこで、これが代表作かどうかわからないが、とりあえず、大場大著「がんとの賢い闘い方 - 近藤誠の理論徹底批判」新潮新書を買って読んでみた。

読んでみて、これはこれで冷静な記述でいい本だと思うのだが、いけないのは帯の記述である。すなわち、「放置がベスト」、「抗がん剤は毒」、「検診はムダ」はすべて大嘘、とあるが、これは場合により真になる命題ばかりなので、頭ごなしにすべて大嘘というのは妥当ではない。そもそもが、「抗がん剤は毒」はまさにそうで、毒である抗がん剤をうまく駆使するのが腫瘍内科医の腕の見せ所ではないか。

それでも、大場氏の指摘でなるほどと思うのは、近藤氏の「がんもどき」という呼び方が全く学問的でない、ということで、そういうものに治療方針が依存するわけにはいかない、という点である。すなわち、がんもどきなら治療する必要はなく、がんもどきでないなら、転移しているので治療しても無駄というのだが、大場氏も指摘するように転移してもなんとか持ちこたえている例は聞く。

そこまではいいのだが、以下は少数の症例をもって、なんとか近藤理論を叩き潰そうと、力み過ぎていると思われる。例えば、腫瘍内科医として抗がん剤に肩入れするあまりに、抗がん剤が著効を示して患者が快方に向かった例を挙げているが、多分であるが、抗がん剤で体力を低下させて寿命を縮めてしまった例も少なからずあるのではないか。

また、がん検診は絶対に有効みたいな言い方をされているが、「過剰診断: 健康診断があなたを病気にする」H.ギルバート ウェルチ 筑摩書房のような本もある。

私は、健康診断をうけて思うのだが、放射線その他、検査されるということの体に対するインパクトが結構大きい。これが無条件で是ということはないのではないか、と感じる。

ということで、正解は、近藤理論と大場理論の中間にありそうだが、それは人により症状により異なるので、正解を見つけるのは難しいのではないか。

私はというと、がんになったら放置はしないかもしれないが、なるべく体にインパクトの少ない治療で済ませたいものである。尤も一旦治療が始まったら、自分の希望どおりになるという保証もない。結局、なんで死んでも死には死になのだろうか。

ミトコンドリアの起源に述べたように、ミトコンドリアというのは細胞の中に存在していて、細胞の貴重なエネルギー源になっているのだが、読売新聞の科学欄によると、ミトコンドリア病というのがあるという。

すなわち、細胞内のミトコンドリアの働きが低下して起こる病気の総称なのだが、特に脳や筋肉のような、大きいエネルギーを必要とする箇所の細胞にミトコンドリア病が起きると目立った障害があらわれるようである。

すなわち、脳細胞だと、痙攣、意識障害、運動麻痺、鬱、発達障害など。耳だと難聴、心臓だと心筋症、不整脈、筋肉だと筋力の低下、疲れやすさ、膵臓だと糖尿病、腎臓だと腎不全などである。

ミトコンドリア病の原因はほとんどが遺伝的なものであるが、突然変異により起こることがある。治療方法としては、ビタミンを補充するなどしてミトコンドリアの働きを活発化させる方法があるが、まだ確立されていない。それで、現在のところ、普通の対処療法が採られている。例えば、ミトコンドリア病が原因の糖尿病であっても普通にインシュリンを使用するなどである。

ミトコンドリア病の患者は国内で2000人程度らしくて、そんなに多くない。しかし、ミトコンドリア病が原因かどうかの診断は難しい。

卵子または受精卵がミトコンドリア病をもつ可能性がある場合、正常な卵子から核を抜き、異常なミトコンドリアをもつ卵子または受精卵から核を抜き出して正常な卵子に移植する。そして、受精卵なら子宮に戻し、卵子なら体外受精する。

ただ、ミトコンドリアは独自のDNAをもつので、この方法だと、関係ない人のDNAをもつミトコンドリアが細胞に留まることになり、倫理的な議論が生じる。

ともかく生物が正常に機能することは、多くの偶然に支えられていると改めて感じる。

インレー

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インレーというのは聞きなれない用語であるが、歯の詰め物のことである。私はこの用語を最初、歯科医師がアシスタントに指示する用語として聞いた。専門用語なので、歯科医師が普通、患者に使うことはないはずである。

一般的に、インレーというのは金属である。例えば、虫歯になって歯科に行くと、虫歯の箇所を削って、型をとる。その型を使って、歯科技工士が、後で金属を流し込んで被せ物をつくる。

しかし、金属の被せ物をつくるのは時間がかかるので、その日は削った箇所にプラスチックを仮詰めして、次回の診療時に、出来上がった金属の被せ物が、専用の接着剤で接着して被せられる。ただ、型から金属の被せ物を形成するとはいっても、どうしても形状や大きさの誤差が生じる。すると、歯科医は、被せる前に被せ物と歯の一方または両方を削る必要があることが多い。また、被せた後も、高さ調整のため、被せ物のかなりの部分を削る必要があったりする。おそらくであるが、低すぎるように作ってしまうとそこから高くするという調整はできないので、少し高めに作ってあるはずである。

ところが、インレーにも技術革新が起きた。すなわち、金属でなくプラスチックのインレーを使うのである。ここ数年のことではないだろうか。

最初にプラスチックのインレーで処置されたとき、私はてっきりこれは、金属の被せ物を作る前の仮詰めだと思った。ところが型をとる工程がない。怪訝な気持ちになっていると、なんと、このプラスチック・インレーは、恒久的な詰め物なのだという。今まで金属を使っていたところに、プラスチックが代用できるのだろうか。

そういう疑問を抱いていたら先日、詰め物がとれてしまったので歯科に行ったとき、歯科医師から直接、プラスチック・インレーのことを説明して戴く、という幸運をえた。そこで、自分用のメモとして記述してみる。

そもそも、プラスチック・インレーが現れるインセンティブとして、金属のインレーをつくる工程の困難さがある。型をとって金属を流し込み、その後研磨したりして金属のインレーを作成するのは大変に手間とコストがかかる。また、折角作ってもどうしてもうまく合わなくて作り直す必要があることもある。すると保険治療では赤字になりかねない。

プラスチック・インレーだと、そういう困難はない。すなわち、柔らかいプラスチックを歯に被せ、特定の波長のLEDで光を当てて硬化させる。ただ、誰でも考えるように、課題は硬度、そして接着性である。歯というのは、噛み合わせで物凄い応力がかかる。たかが?ブラチックがそれに耐えられるのか。

歯科医師によると、日本におけるプラスチック・インレーのトップ・メーカーの一つにクラレがあるという。具体的にはクラレ・メディカルという会社である。ウェブ検索してみると、製品名は、クリアフィルというらしい。

試しに特許庁のホームページで、"歯科 AND インレー AND クラレ"というキーワードで検索してみた。すると、80件のヒットがあった。そのうちの1つ、特開2012-77009の請求項をみてみると、次のとおりである。

【請求項1】
重合性単量体(A)と、重合開始剤(B)と、リン酸カルシウム系微粒子(C)とを含有する歯科用硬化性組成物であって、
前記リン酸カルシウム系微粒子(C)の平均一次粒子径が5~200nmである歯科用硬化性組成物。

なるほど、リン酸カルシウム系微粒子を加えることでインレーの強度を高めるのか。でも、リン酸カルシウムって確か、もともと歯のエナメル質の成分だよね、と生半可な知識で考えた。

なお、特開2012-77009の従属項に記述されているのは、リン酸カルシウム系微粒子の表面処理剤であり、それは例えば、10-(メタ)アクリロイルオキシデシルジハイドロジェンホスフェートらしくて、このあたりがミソなのかな、と元特許実務屋の感性で感じるのだが、技術分野が私の得意なところから遠すぎるので、多分思い過ごしだろう。

プラスチック・インレーの分野はとても技術革新が激しく、最近では、金属に匹敵する硬度を公称とする製品も現れたそうなのだが、実際のところ、どうなんでしょうね、と歯科医師の方は笑っていた。

こういうプラスチックの分野の巨人といえば、帝人や東レなのだが、プラスチック・インレーの分野ではクラレが先行しており、市場が巨大とはいえなくても極めて高付加価値商品であり、同社の売上の主要部分を占めるまでになっているそうである。

それにしても、こういう分野こそ特許は重要だよねと痛感する。なぜなら、特許がないと、他社のインレーのサンプルを購入して、解析し、それをコピーした商品を開発することが容易だからである。今更何を寝ぼけたことを言っているのだ、と笑われそうである。

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