生物学の最近のブログ記事

人工光合成

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四年近く前に、読売新聞科学欄の記事に基づき人工光合成というブログを書いたが、最近の読売新聞科学欄の記事で久々に人工光合成がカバーされていたので、なにかアップデートがあるかもしれないと、この記事に基づき、前回の記事との重複を厭わず、書いてみる。

まず、おさらいであるが、植物の光合成の反応は、光が直接関係する明反応と、光が直接関係しない暗反応に分けられる。どちらの反応も、植物の葉などに含まれる葉緑体の内部で起きる。

明反応は、葉緑素が吸収した光エネルギーを使い、たんぱく質の内部で水を分解することで、酸素や、エネルギー源のATPを作り出す。暗反応は、ATPなどを利用して、二酸化炭素からでんぷんを合成する。

そんな光合成の謎の一つに、水を分解することで酸素を生み出す触媒の仕組みや構造がある。その触媒を含む、光化学系2というたんぱく質が、チラコイド膜にあることはわかっていたが、不安定で壊れやすいうえに、触媒がたんぱく質の中に埋もれているため観察が難しいという問題がある。この問題に関して、岡山大学の沈建仁教授が、その謎の一端を解明して世界中から注目を集めたという。あれっ、これは人工光合成で言及した、大阪市立大学の神谷信夫教授らの研究と似ているが関係はないのだろうか。そこでGoogle検索してみると、科学技術振興機構のホームページの2012年1月31日の記事に以下のものをみつけた。

「光合成、残された最大のナゾを解明」
約200年にわたって世界の科学者が追い続けてきた植物の光合成研究で、最後に残された最大のナゾを、沈(しん)建仁・岡山大学教授と神谷信夫・大阪市立大学教授のグループが突き止めた。太陽光と水から酸素を作り出すための要となるタンパク質「光化学系Ⅱ複合体」の結晶構造を解明したもので、米科学誌「サイエンス」は昨年の画期的な10大成果として、日本の小惑星探査機「はやぶさ」の帰還などとともにこの成果を取り上げ、高く評価した。今後の人工光合成の実現にも大きな弾みがつくとみられる。この成果の意味や、研究の苦労、裏話などを2人に聞いた。(以下、略)

なんだ、やはり同じグループの研究チームに属していた。それで続けると、沈教授は、和歌山県の温泉に生息するシアノバクテリアの光化学系2たんぱく質を使った。たんぱく質の立体構造を調べるには、液体に溶かして結晶を作り、強い光を当てて解析するのだが、その溶解に適した条件を探すのに苦労し、純度の高い結晶を作製するのに20年を要したという。

こうして得られた結晶に、兵庫県佐用町の大型放射光施設「スプリング8」で強いX線を照射した結果を神谷信夫・大阪市立大学教授が解析したところ、触媒は、ゆがんだ椅子のような構造であることが分かった。

触媒は、マンガンとカルシウム、酸素の合計10個の原子からできており、原子同士の距離が違うため、歪んだ不安定な形になっているという。そして、沈教授によると、構造が不安定だと変化しやすいということであり、生物は、この不安定な構造の触媒を維持して利用するのだそうである。水を分解することで酸素を生み出すためには、水分子から水素原子を取り除く必要があるが、このために触媒が四回形を変えて元に戻るサイクルが予測されているという。

沈教授は今年の2月、兵庫県佐用町のX線自由電子レーザー施設、SACLAを使い、水分子が触媒に取り込まれた瞬間の構造も捉えたという。一歩一歩本質に迫っているようである。

ちなみに、兵庫県佐用町にあるのは、理化学研究所の放射光科学総合研究所である。

「ウイルスは生きている」中屋敷均著、講談社現代新書を一応読んでから、いわゆるウイルス学の梗概のようなものも眺めておこうと思って、随分昔に買っておいた、野本明男・西山幸廣[編集]「ウイルス研究の現在と展望」、共立出版「蛋白質 核酸 酵素」 2007年8月号増刊号を読み始めて、その「序」の、「中心的、基本的な課題はいまなおウイルスの構造と増殖であり、ウイルス感染に対する細胞応答、宿主応答であろう。」という箇所まで読んだとき、ああ、「ウイルスは生きている」で重要なことを書きもらしていたな、と思い出し、「ウイルス研究の現在と展望」に入っていくまえに補足しておこうと思い立った。

それは、オープンソースの創始者の一人、エリック・レイモンドが提唱した「伽藍のバザール」という意味での、ウイルスのバザール性である。

私が以前勤務していた外資系企業は、おそらくproprietaryなソフトでデ・ファクトな圧倒的強みを構築してしまったマイクロソフトの一角を切り崩すため、オープンソースの概念を世間に広めようとしていた。それがどの程度成功したか評価は分かれるところだが、ともすれば以前勤務していた外資系企業に対して辛口の評価をしてしまう私からみても、まあ成功したとみてよいとおもう。ただ、その成功が限定的といわざるをえないのは、あえて英語でかくと、followed by consecutive massive layoffsだからなのであるが、いまはそのことにフォーカスするつもりはない。

さて、私が以前勤務していた外資系企業で、上記のような経緯から、メインの仕事の一つにオープンソースの観点でのソフトウェアのレビューがあった。すなわち、開発者がソフトウェアを書くとき、すべてのコードをスクラッチから書くということはほとんどなく、たいていの場合、既存のコードやライブラリを利用する。そこで問題は、既存のコードやライブラリにかなりの頻度でオープンソースが含まれており、もっというと、そのようなオープンソースには、典型的にはリチャード・ストールマン主催のフリーソフトウェア財団(Free Software Foundation)が策定したGPLという、複雑怪奇で面倒な契約条項がからんでおり、業界人は頭を悩まされることになった。

というのは、GPLは、そのコードを含む、あるいは静的リンクする全体のソフトウェアにGPLを適用することを要求するのであって、どういうことかというと、プログラムの実行、プログラムの動作を調べ、それを改変すること、複製物の再頒布、プログラムを改良し、改良を公衆にリリースする権利を留保しなくてはならないのだから、GPLのプログラムを有料で販売することは禁止されないものの、少なくともソフトウェアの独占性は散逸してしまう。なので、商用ソフトにオープンソースが入り込むことはなるべく避けなくてはならないのであって、オープンソースの観点でのソフトウェアのレビューも、そこのところを中心に行われた。オープンソースが入り込むことで、全体のソフトウェアにオープンソース契約条項が適用されることをviral effectと呼んだ。ここでウイルスが出てきたので、また病原体としてのウイルスに戻ることにする。なお、コンピュータ・ソフトにおけるviral effectは、コンピュータに感染して悪さするコンピュータ・ウイルスとは全く関係がない。

戻って、ウイルスのバザール性であるが、世界にはソフトウェアのオープンソースなんてめじゃない、膨大なウイルスと、ウイルスたちが生成したコードがひしめいている。めじゃないのは当たり前で、なにしろ数十億年の歴史がある。いや、地球外生命体に鑑みると、数十億年よりはるかに長い歴史なのかもしれないが、そんなのどんな想像も超える。

さて、不思議なことにウイルスたちが生成したコードは、RNAやDNAで書かれている。これ以外にもPNA(ぺプチド核酸)や、TNA(トレオース核酸)だの、ありえるらしいが、ウイルスの文脈では聞いたことがない。初期にはあったが、RNAやDNAとは互換性がなくて、駆逐されたのだろうか、コンピュータ・システムにおける、最早誰にも顧みられることがないレガシー・コードたちのように。

ともかく、単細胞生物であれ、多細胞生物であれ、この世に生きていると、膨大なウイルスのバザールに晒される。そして免疫を使っていくら頑張っても、感染は防げない。感染すると、ウイルスのコードの一部は核に入りこみ、宿主の遺伝子そのものを書き換える。

ウイルスの感染によって宿主は、例えばスペイン風邪のように、凄まじく死滅したりするが、ウイルスはそこまでやるつもりはなかったというか、宿主に全滅されては困るので、どこかでごめんと謝って、生き残った宿主は次第に寛解する。その被害に鑑みると、ごめんで済むかということになるが、将棋連盟の某棋士たちのように全く謝らないのよりはましである。

ウイルスに感染することが宿主にとって災難かというと、yes and noである。すなわち、ウイルスに感染するとゲノムにウイルスに由来する遺伝子が組み込まれ、「ウイルスは生きている」で述べたように、合胞体性栄養膜のような生命に極めて本質的な働きをするタンパク質が生成されたりする。

このような例をみると、ウイルスに感染するということは、Windows Updateのように、新規モジュールが追加されて、機能強化される面もある。これをさらに拡大すると、生命機能というのは、多くのウイルスたちをcontributorsとした、Linuxのようなオープンソースのオペレーティング・システムのようなものということになる。リーナスに当たるのが誰かは知らないが。

そしてもし、生命機能がウイルスたちの寄与によって大幅な影響を受けるとなると、ダーウィン的な適者生存のスキームは、フェイルしないまでも大幅に修正を迫られる。そもそも、適者生存というよりも、適者のもつ遺伝子コードが、GTA(gene transfer agent)のような仕組みで他の生物に伝達されるので、ちょっと今西錦司めいてくる。

いまふと思ったのだが、ノーベル化学賞で述べたDNA修復機構もウイルスのオープンソフトによる貢献なのだろうか。そんなOSのカーネルのような機能がまさかウイルスのオープンソフトなわけないだろうと思うのだが。しかし、DNA修復機構のようなコドンの誤り訂正処理は、いかにもウイルスの得意技である。

ということで、ウイルスのオープンソフト性を頭の片隅に置きながら、state-of-artであり且つconventionalな野本明男・西山幸廣[編集]「ウイルス研究の現在と展望」を読んでみることにする。

ウイルスの起源で述べたように、「生命のからくり」中屋敷均著、講談社現代新書を読んで感銘したので、古書店で「ウイルスは生きている」中屋敷均著、講談社現代新書を見かけて、あまり迷わず買った。そして買って数週間で読み始めたのだが、これもなかなか気合いの入った好著なのだった。

この本はいきなり、合胞体性栄養膜の記述から始まる。聞いたことがない用語なのでなんだろうと思っていると、なんでも子宮内の胎児に母親の免疫システムが悪影響を及ぼさないようにする仕組みなのだという。なぜそれが必要なのかというと、例えば母親の血液型がA型で、胎児の血液型がB型ということはありえる。すると、B型の血液型が母親の免疫システムから攻撃を受けると胎児は生きていけないことになる。それを合胞体性栄養膜が護っているのだという。

そこにウイルスがどう関係するのかということなのだが、その膜の形成に必要なシンシチンというタンパク質が、ヒトゲノムに潜むウイルスに由来する遺伝子に依存するのだという。要するに、過去のある段階で、シンシチンというタンパク質をもつウイルスに感染しなかったら、ヒトは今と全く異なる胎児育成システムを構築しなくてはならなかったはずで、こんにちのような繁栄を享受できたかどうかわからない。

次の話題は、20世紀の初頭に、もしかして1億人以上の死者をもたらしたかもしれない、スペイン風邪である。これは、現代の科学者がウイルスの遺伝子を解明したところ、H1N1型の鳥インフルエンザだったらしい。このように鳥が罹るインフルエンザが人間に感染するようになることをホストジャンプと呼ぶ。

ホストジャンプが起きる理由は、ウイルスの遺伝子の急速な変異にある。ただ、なぜかウイルスの遺伝子は宿主に対する毒性を緩和する方向に向かうという。なぜなら、宿主をどんどん殺しては、ウイルスも増えることができないからである。

さて、ウイルスの発見者は複数いるが、著者がいうには、一番気合いが入っているウイルスの発見者は、マルティヌス・ベイエリングで、ものすごい集中力で濾過性病原体を発見し、それが細菌とは異なる病原体であることを突き止めた。

その後継の研究として、1936年にボーデンとピリエが、ウイルスが95%のタンパク質と5%のRNAから構成されていることを同定した。ところがウイルスは、純化するとタンパク質と核酸の結晶になってしまう、生きた宿主の体に入るとあたかも生命のように増殖して進化する、ということで、ウイルスが生物なのかどうか議論が分かれたが、いまの学会ではウイルスは生物ではない、とされる。

ところでウイルスは基本的にはキャプシドとエンベロープの組み合わせをもつ。キャプシドには核酸が含まれるが、バリエーションがあって、RNAだったりDNAだったり、一本鎖だったり二本鎖だったり、線状であったり環状であったりする。

またウイルスと似て非なるものに転移因子(トランスポゾン)があって、細胞内においてゲノム上の位置を転移する。ウイルスとトランスポゾンの違いは、エンベロープを作る機能を担うenvがあるかないか、である。

さらにキャプシドをもたないウイルスもある。

興味深いのは、ウイルスと宿主の共生であって、例えば、寄生バチと共生しているポリドナウイルスは、寄生バチの寄主の核にDNAを移行させ、寄主のゲノムDNAに入り込んでいく。それによって産生されるタンパク質は、寄生バチの卵に対する、寄主の免疫反応を抑制する。これは、ヒトゲノムに潜むウイルスに由来する遺伝子によって産生されるシンシチンによって、合胞体性栄養膜が形成されることに似ていなくもない。

ポリドナウイルスはさらに、寄主の変態も阻止する。寄生バチの卵が孵化して脱出するのを補助するためである。しかしポリドナウイルスは、文節ゲノムをもつものの、増殖する遺伝情報をもっていない。そこは寄生バチから供給されるタンパク質を利用している。

なお、上記の寄生バチの攻撃に対して、寄主も手を拱いていない。例えば、アブラムシを寄生バチから保護する働きをもつ、ハミルトネラという共生細菌がおり、ハミルトネラが出す毒素が寄生バチの卵を殺すのであるが、それはハミルトネラAPSEファージというウイルスに感染することによって産生される。

このほかにも、ヘルペスウイルスなど、感染によって宿主にメリットを与えるウイルスがいる。

また、ファージには、獲得免疫を運ぶものがいる。すなわち、ある細菌が薬剤耐性を獲得し、それにファージが感染して増殖し、他の細菌に感染すると、感染した細菌がやはり薬剤耐性を得たりする。

さらに、ファージに似たGTA(genom transfer agent)と呼ばれるものも知られている。これは細胞がもつ遺伝子を運び出して、他の生物に水平移行させる働きがある。すなわち遺伝子は、親から子に垂直に移行されるだけではない。

最後にウイルスのアウトソーシングの話題にも触れる。そもそも細菌であれば当然自前でATP合成酵素をもっているはずであるが、なんとATP合成酵素をもたず、宿主細胞に寄生して、必要な代謝物を宿主細胞から得ているファイトプラズマ・アステリスのような細菌もいる。

そうしてみると、宿主細胞に感染して、さまざまな機能をそこから借用して増殖するウイルスがなぜ生物であっていけないか、という議論にもなる。

ところで、生命と自由の文脈でウイルスが生命かどうか判断するためその要件を書きだしてみる。

  1. 非決定性
  2. 価値追求性(未来指向性)
  3. 実行能力
  4. 脱物質性(変化を通じて自己同一性)

すると、ウイルスも何か目的をもっているようなので、価値追求性(未来指向性)はいえるだろうか。あとは、どうもよく分からない。

これに答えるには明らかに私は勉強不足である。

単なる野次馬的興味かもしれないが、私は、ウイルスはどうやって発生したのだろう、きっとそれは生物のDNAやRNAが剥離して体外に抜け落ちたものなのだろう、くらいに漠然と考えていたりした。

ところが、「生命のからくり」中屋敷均著、講談社現代新書を読んでいたとき、ちらっとエピソード的にウイルスの起源の話題が記述されていたので、とりあえず書き留めて今後の考察のネタにする。

すなわち、この本によると、ウイルスの起源の説には、以下の3つがある。

  1. 細胞性の生物ができる前に存在した元祖「自己複製子」が現在も生き残っているとする説。
  2. 細胞性生物内のmRNAやtRNAといった核酸分子が進化し、細胞外に独立して出て行ったとする説。
  3. 細胞性生物内のゲノム縮退が極端に進み、現在のウイルスになったとする説。

私のナイーブな考えは、2番目の説に近いのかもしれない。ただ、何かの科学的根拠に基づいているわけではないので、私の卓見は皆無なのであるが。

この本の筆者によると、3番目の説は、根拠が乏しく、いままで表舞台にはあまり登場しなかったが、ブフネラ、カルソネラ、ミミウイルスなどの発見により、次第に注目されるようになってきているようである。

まず、ブフネラであるが、アブラムシと共生関係にあるグラム陰性菌である。その共生関係は極めて強力で、ブフネラなしではアブラムシは生育が悪くなり生殖能力を失うほどであり、一方、ブフネラはアブラムシの中でしか生きていけない。このように依存関係が強くなると、ブフネラは、独立に機能すべき遺伝子を脱落させ、遺伝子を軽量化している。その分、アブラムシの遺伝子に依存している。

同様に、キジラミのバクテリオサイト内に棲む共生細菌であるカルソネラは、遺伝子数が182個と、極端に少ない。

逆に、ミミウイルスは、大きさが細菌レベルであるのに表面形状がどうみてもウイルスなのでミミウイルスと名付けられたものであるが、ミミウイルスは、独立生活している細菌の中で最小ゲノムをもつ細菌と同等のゲノム数と同等のゲノム数をもち、なんとウイルスにあるまじきにも、ほとんどのたんぱく質合成に関与する遺伝子ももっている。

ここからは私の想像なのだが、細菌は、共生により、機能を共生生物にアウトソースすることによりゲノム縮退させウイルスになっていく方向と、ウイルスあるいはゲノムの断片のような存在が、M&A?を行い、細菌に昇格する方向があるのだろうか。

個人的には前者の方向が気になるが、進化論的には、後者の方が本質的なのだろう。そう思って本棚を眺めると、「自己組織化とは何か」都甲、江崎、林著、講談社ブルーバックスが目に付いた。ここらあたり、関係してくるのだろうか。

もう5年以上前に、岩波新書「タンパク質の一生」永田和宏著という本に基づき、タンパク質の世界という記事を書いたが、それと関連する話が、読売新聞の科学欄にあったので、私が理解できる範囲でまとめてみる。

それは、京都大学の森和俊教授が、ラスカー賞という、ほとんどノーベル賞に準じるような賞をもらった研究に関するもので、小胞体ストレス反応と呼ばれる。

すなわち、細胞内で、小胞体はリボソームとともに、DNAに書かれた遺伝情報に基づき、タンパク質を生産する。

しかし、工場などでもそうだが、タンパク質を生産し続けると、不良タンパク質も生じる。それを放置すると、本来の働きをしないだけでなく固まって細胞に有害になることがある。

森教授が酵母を使って実験したところ、小胞体がタンパク質の品質管理を行う機能をもつことが分った。すなわち、小胞体は、この目的のために、PERK、ATF6、IRE1という三種類の分子を駆使する。これらの分子は普段は、不活性の状態にとどまっている。

しかし、不良タンパク質を見つけると、まずPERKがタンパク質の生産ラインを停止する。次に、ATF6が分子シャペロンの生産を増やす指示を出す。分子シャペロンは、タンパク質の世界に書いたように、タンパク質に一時的に結合し、親水性と疎水性の部分をうまく使い分けて、構造が形成されるのを助ける。タンパク質が高次構造を成功裡にとると、黙って遊離していく。最後に、IRE1が残った不良タンパク質を分解する。

アルツハイマーなどの脳神経疾患は、アルツハイマー発生の仕組みに書いたように、アミロイド・タンパク質前駆体の蓄積が原因で起きる。糖尿病では、やはり不良タンパク質の蓄積で、インスリンをつくる脾臓の細胞が死んでしまうことによって起きる。

このため、小胞体ストレス反応を治療に使うことができないか、と注目を集めつつつある。

不良タンパク質を処理する他の仕組みとして、ノーベル賞候補に挙げた、大隅良典・東工大特任教授、水島昇・東大教授の、細胞内の不要物を分解し、有用なたんぱく質を作り出すオートファジー作用がある。

そういえば、タンパク質の世界に対して、けんすけさんという方から、以下のようなコメントを戴いている。

タンパク質はそれぞれの寿命があり、寿命が尽きばらされ、再利用されるという分解の流れだけではなく、もっとバルクに生まれたても老いぼれも分解するという流れも存在しますよ。
ユビキチンとオートファジーの二つの流れです。
ちなみにオートファジーの研究は日本が優れているのではないかと密かに自慢に思っています。
時々、シャペロンは誰に助けられてシャペロンになったのだろうかと悩みます。

なるほど、その道の専門家には、このあたりの話は常識のようである。知識の世界はあまりにも広い。ときどき、気が遠くなりそうになる。

そういえば、小胞体ストレス反応も、オートファジーも、ノーベル賞候補になっている研究成果なのだった。それで私は密かに今年のノーベル医学・生理学賞を期待したのだが、青色発光ダイオードで日本人グループが受賞したので、流石に今年、日本人がノーベル医学・生理学賞をもらうのはtoo muchだろう。村上春樹の文学賞も同様である。

久々に読売新聞の科学欄に基づき書いてみる。今回は、クリプトビオシスということで、乾燥しても生き続ける昆虫の話なのだった。

クリプトグラフとは暗号文のことであるが、単にクリプトという接頭辞は、隠れたとか、秘密の、などの意味のようである。すると、クリプトビオシスとは隠された生命活動という意味となる。

クリプトビオシスの具体例としては、アフリカ大陸の半乾燥地帯にいる蚊の仲間の昆虫であるネムリユスリカの幼虫が挙げられる。その幼虫は、通常は岩の上のわずかな水たまりに生息し、通常は2~3週間でさなぎになるのだが、水が干上がっても縮こまって眠り、数ヶ月生き続けることができる。17年後に水を与えて蘇生した例もあるという。

ネムリユスリカの幼虫は、乾燥に強いだけではない。106度で3時間、マイナス270度で77時間生き、放射能にも人間の数百倍強い。宇宙空間でも1年以上生き続ける。

なぜこのようなことが可能なのかというと、ネムリユスリカの幼虫は、水分が失われると、体内の特殊な糖であるトレハロースが細胞膜を覆って固まり、体を保護する。

クリプトビオシスの別の例として、クマムシがある。クマムシも、高熱でも固まらないタンパク質をもち、100度の高温やマイナス250度でも生き、人間が即死する放射線でも耐えられる。

さらに別の例として、線虫の一種、ヌマエラビルがある。ヌマエラビルは、クリプトビオシスにならなくてもマイナス196度で一日凍結しても死なない。

このような極限生物の仕組みは、将来の宇宙旅行に活用できるのかもしれないが、乾燥しても眠り続ける人間というのはどうしても想像できない。まだしも冷凍睡眠というのは考えられなくもない。

ちなみにトレハロースというのは、でんぷんから合成できて、でんぷんの劣化を防ぐために菓子や麺類の添加物として使われているという。まさか体に塗ったら防寒になるということはないよね。

とにかく、極限生物学はなかなか面白そうである、機会があったら勉強してみよう、とブログには書いておくことにする。

単為生殖

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単為生殖とは、生物個体が単独で繁殖することであり、無性生殖(アナモルフ)とも呼ばれる。無性生殖の反対は、有性生殖(テレモルフ)と呼ばれる。

微生物では、無性生殖と有性生殖を繰り返すものがある。例えば、子嚢菌類や担子菌類では、無性生殖ではカビと認識され、有性生殖ではキノコと認識される形態をとる。

ところで、クラゲを例にとると、クラゲは刺胞動物門として雌雄異体であり、すなわちオスとメスがいる。そして繁殖期になるとオスは体内で精子をつくり、メスは卵子をつくる。オスとメスがそれぞれ精子と卵子を海中に放出することで、受精が行われる。

ところがクラゲは単為生殖も可能である。そのうちの一つの方法が出芽で、ポリプの時代に、芽を出して自分のコピーをつくる。このコピーを切り離すのが単体型ポリプで、切り離さないで新しいポリプと一緒に暮らすのが群体型ポリプである。鉢クラゲは、ポリプが移動するとき、元いた場所に体の一部を残し、それからコピーを発生させるという落し物方式を採る。

クラゲは出芽以外にも単為生殖の方法をもつ。それは分裂で、自ら体を切り裂いて2倍に増える。

ハシゴクラゲはさらに変わっていて、メスしかおらず、卵だけで卵割りして新世代の個体を産み出す。クラゲ一般で、単為発生する卵には、すぐに卵割りしてポリプになるタイプと、大型卵でシストとなって休眠してからポリプとして遊離するタイプがある。

このように、いわゆる下等動物では、無性生殖と有性生殖を併用するのは結構普通のようである。人間でも、もし無性生殖と有性生殖が併用できるなら、人口減に悩むことはなくなる。しかし、自分自身が部屋で単為生殖で二人になるというシーンは絶対イメージしたくない。どうみても悪夢である。

読売新聞の記事に触発されて、「クラゲの不思議」jfish著、技術技術評論社を読んでみたところ、「プランクトン」の定義があったので、メモしてみる。

普通プランクトンというと、水に浮かぶ微小生物というのが一般的なイメージだが、本来の定義は、「遊泳能力がないか、あっても弱いため、水の流れに逆らえず、水中で浮遊生活を送る生物のこと」である。すなわち、水中での遊泳能力の程度がプランクトンの定義であり、体のサイズは関係ない。

実はクラゲは、その定義により、プランクトンに該当する。たとえ体調が40メートルもあるクダクラゲであっても、である。

そして、プランクトンとは逆に、水中で流れに逆らって移動できる、例えばマグロのような生物は、ネクトンと呼ばれる。一体何語が起源なのだろう。

プランクトンとネクトンを総称して、ペラゴス(漂泳生物)と呼ぶ。要するに水中に漂うか移動して暮らす。

ペラゴスに対比的な呼称がベントスで、水底で付着、あるいは匍匐生活を送る生物であり、サンゴ、カニ、海藻、貝、ゴカイなどが該当する。なんとなく自分のサラリーマン生活を彷彿としてしまった。

ほとんどのクラゲは、サンゴやイソギンチャクと同じ刺胞動物に属する。刺胞動物は基本的に、プラヌラ幼生と呼ばれる漂浮時代と、ポリプと呼ばれる水底に付着する時代を経る。前者はプランクトンであり、後者はベントスである。

ところがクラゲはポリプからプランクトンに変化し、サンゴやイソギンチャクは、ポリプのまま暮らす。なんとなく、大学に行って、一方は卒業してサラリーマンになり、他方は大学に残って教授になるようなものか。

クラゲのより詳細な分類は別稿とする。

クラゲ

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子供のとき、あまり友人もいない私は、一人で図鑑を眺めるのが一番の楽しみだったが、ではどんな図鑑かというと、それは少ない家計の中で親に無理を言って買ってもらった、昆虫図鑑、植物図鑑、岩石と鉱物の図鑑、そして魚類の図鑑だった。

しかし実は一番わくわくしたのは、保育社の「海岸動物の図鑑」である。そこにはタツノオトシゴ、ウミウシ、藤壺など、様々な海岸小動物が掲載されていて、離島に住んでいた私は、ちょっと足を延ばすと海岸だったので、そこに掲載されている小動物たちのいくつかを確認するのも容易だった。それはなんともいえない愉悦だった。ただ、一番妖艶なウミウシの現物をとうとう確認できなかったのは残念だった。

ただあいにく、保育社の「海岸動物の図鑑」は、親にねだって買ってもらうには高すぎたので、小学校の図書館で眺めるしかなかった。級友たちが運動場で遊んでいる間に一人だけ図書館で図鑑を眺めるというのはいかにも隠微な楽しみだった。

読売新聞の科学欄で、海洋研究開発機構の技術研究副主幹、ドゥーグル・リンズィー氏のクラゲに関する記事を読んだとき、ふとそんな昔が甦った。以下、私なりにこの記事をまとめてみる。

すなわち、潜水船で海の中を潜ると、見えてくる生物はクラゲばかりなのだという。クラゲの仲間は9000種類以上知られているが、まだ調べ尽くされていない。1回潜る度にクラゲの新種が必ず1、2種みつかるほどである。

リンズィー氏は、地球をクラゲの惑星と思えるほどだというが、それはいくらなんでも言い過ぎではないだろうか。

クラゲは非常にシンプルに見えるが、シンプルだからこそ深海に対する適応力があり、生活スタイルを進化させている。例えば、クラゲの食糧であるプランクトンは深海では発光するものが多い。すると、そういうプラクントンを捕食すると、クラゲは体内が光って天敵から発見されやすくなる。そこで、クラゲは胃袋の色を濃くして、体内の発光性プランクトンの光が外に漏れないようにしている。

また、魚などの天敵に襲われると、クラゲは触手を切り離す。魚が触手を食べている隙に逃げる。

水深200メートルから1000メートルでは、岩など体を安定させる場所が見つかりにくいので、ヤドリクラゲは他のクラゲに子供をくっつけて育てる。まるで赤ちゃんポストである。アカチョウチンクラゲの幼生は、海中を漂う小さな巻貝の殻に付いて育つ。

さらに、クダクラゲの仲間は、最も長いものだと40メートルにもなる。これはシロナガスクジラの倍近くにもなるので、クラゲこそが最長の地球生物だというのだが、そういうもんだろうかと思ってしまうのだった。

がん発生の仕組みでみたように、がんの原因は、DNAの変異なのだが、そこでどのようなDNAの変異があるのか、生田哲著「がんとDNAのひみつ」サイエンス・アイ新書に基づきみてみる。

DNAの変異は、小さな変異と、大きな変異に分類される。

小さな変異は、(a)ミッセンス、(b)ナンセンス、(c)フレームシフト、(d)ニュートラルの4つの変異(ミューテーション)に分けられる。

ミッセンス・ミューテーションは、DNAの1個の塩基対が他の塩基に置き換わり、mRNAの塩基配列に変化が起こり、その結果、1個のアミノ酸だけが、正常な配列と異なるタンパク質をつくる。たった1個のアミノ酸の違いくらいと馬鹿にできない。その結果、結果のタンパク質の働きが本質的に変わることがあり、がん発生の原因となりえる。

ナンセンス・ミューテーションは、1個の塩基対が他の塩基に置き換わることによって、アミノ酸を指令していたコドンが停止コドンに変わるというものである。この結果、異様に短いタンパク質ができてしまう。

フレームシフト・ミューテーションは、1個の塩基対がDNAに挿入されることで、mRNAの読み枠がずれてしまう、というものである。これにより、全く異なるタンパク質の生成につながるので、細胞に悪い影響がおきる。

ニュートラル・ミューテーションは、DNAの1個の塩基対が他の塩基に置き換っても、コドンの解釈としては変わらないというものである。これは実害はない。

大きな変異は、大きな塩基列がブロックで移動することであり、(a)欠失、(b)増殖、(c)挿入、(d)転座に分けられる。

欠失というのは、ある遺伝子の一部が失われることであり、例えば遺伝子Aが1000個の塩基対からなるとして、100個程度の塩基対が失われることである。

増殖とは、ある遺伝子が複数コピーされて増えることであり、これ自身は冗長性を高めて望ましいこともあるが、白血病やリンパ腫の原因になることもある。

挿入とは、他の染色体にあった遺伝子が別の染色体に移動することである。このタイプの変異は、典型的にはウイルスの感染で起こる。

転座とは、染色体の一部が切断され、その断片が、同じ、または異なる染色体に移動することをいう。

それではDNAの変異の原因はというと、内的と外的がある。内的とは、DNAポリメラーゼによるDNAコピー時にミスである。それは、30臆個の塩基対のコピーにつき、たった3個という正確さであるが、それでも、小さな変異が場合によりがん化につながる。

外的原因は、(1)化学的、(2)物理的、(3)生物的の3種類に分けられる。化学的原因は、たばこ、化学薬品などの変異原物質にさらされること、物理的原因は紫外線、放射線にさらされること、生物的原因はウイルスによるものである。

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